Urinary Tract Infections:Imaging

Mindy M. Horrow, MD, FACR, FSRU, FAIUM

Director of Body Imaging Einstein Medical Center

Professor of Radiology Jefferson Medical College

January, 2013

Outline

Pathophysiology

Imaging Approach

Pyelonephritis

–Acute

–Chronic

Abscess

–Acute versus Chronic

– Renal

–Peri-renal

Pyonephrosis

Emphysematous Infections

Chronic infectious/inflammatory processes

Specific Infections

–Tuberculosis

–Fungus

–Opportunistic Infections

Pathophysiology

Bacterial infection, usually ascending.  In childrentypically due to reflux.  In adults occurs without reflux.(Some forms of E. coli elaborate a protein whichfacilitates adhesion to urothelial cells.)

Women > men if < 50 years.  After this age menpredominate due to urinary stasis from BPH.

Hematogenous spread of infection much less common.

Predisposing conditions: reflux, obstruction, calculi,altered bladder function, altered host resistance,pregnancy, congenital anomalies of urinary tract

Pathophysiology

Symptoms include: fever, flank pain, chills, nausea,vomiting, malaise

Pathogens are usually gram negative enterics: E. coli,Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella

Pathology: acute bacterial infection manifested byinfiltration of renal interstitium with neutrophils, causingswelling, hyperemia and microabscesses

Imaging Approach

Diagnostic imaging unnecessary if diagnosis is clinicallycertain and patient responds promptly to antibiotics

Rationale for imaging is to look for underlyingabnormality which predisposes patient to infection, or todiagnose a complication

CT with contrast is usual study of choice forcomplications, but US can be useful for obstruction andabscess

Other: Tc- 99m DMSA, MRI, retrograde pyelography,antegrade pyelography, VCUG (especially in children)

Normal Nephrographic Progressionon Contrast CT

Vascular

–10 – 15 seconds after beginning IV administration

Cortical (cortico-medullary)

–20 – 45 seconds

Nephrographic

–45 – 100 seconds

Excretory

–2 – 3 minutes

Timing depends upon amount and rate of contrastadministration, cardiac output, integrity of renalvasculature and renal function

42 year old male with right sided pain, wbc 15.4,

> 100,000 gram negative rods in urine

Ureterocystitis(pyelitis)

Infected organisms in bladder migrate up ureter tocollecting system.

Endotoxins produced by bacteria thought to inhibitureteral peristalsis, creating a functional obstruction

This obstruction impedes forward flow of urine whichnormally protects against spread of infection to uppertracts

Visualized as thickening and enhancement of urotheliumof bladder, ureter and renal pelvis and may be seenoccasionally before renal parenchymal changes occur.

Acute Pyelonephritis

Most common renal infection

Usually responds quickly to antibiotics and thus imagingis negative in almost 75%

Involved kidney is enlarged with patchy distribution,often wedge shaped distribution

Use descriptive modifiers: focal or global, unilateral orbilateral, diffuse or focal enlargement

Ascending disease spreads from pelvis to medullawhere relatively low oxygen tension allows spread

Hematogenous disease results in focal corticaldistribution

Acute Pyelonephritis: Contrast CT

Hallmark is striated nephrogram with parenchymal wedgeshaped areas of hypoperfusion and poor cortico-medullarydifferentiation due to localized enhancement and excretion ininflamed areas

Excretory phase: smaller wedge shaped hypodensities  oftenfocal hyperdensities parallel to tubules.  Probably representlocalized “delayed pyelograms” secondary to tubularobstruction by inflammatory cells and debris.  Thus, if earlyphase is confusing or even normal, get delayed excretoryimages.

Other: Soft tissue stranding, thickening of Gerota’s fascia,thickening and hyper-enhancement of urothelium, mildcaliectasis and ureteral dilatation, obliteration of renal sinus,calyceal effacement

Non-contrast CT: enlargement, perinephric stranding, fascial thickening, milddilatation (as in acute stone disease)

Bilateral Pyelonephritis (transient small bowel intussusception)

Striated Nephrogram

Bands of alternating increased and decreased attenuationparallel to axis of tubules

Unilateral causes:

–Ureteral obstruction

–Acute pyelonephritis: cellular inflammation causes regions ofincreased parenchymal pressure which demonstrates decreasedenhancement.  On delayed imaging, same areas may haveincreased attenuation secondary to tubular stasis

Bilateral causes:

–Acute pyelonephritis

–Tubular obstruction

–Hypotension

–Autosomal recessive polycystic kidney disease

–Rhabdomyolysis

Saunders. Radiographics. 1995;15:1069

Early imaging at routine and narrow windows andexcretory imaging

Acute Pyelonephritis

Striated nephrograms with “flip flop”

Left flank pain: Stone Search CT

Findings: thickening of Gerota’s fascia and perinephric strandingL > R, non contrast “striated nephrogram”

Pyelonephritis

Right Flank Pain

Cortical Rim Sign

Renal Infarcts

Delayed

Acute Pyelonephritis

Enlarged kidney

Diffusely delayed nephrogram

Hydronephrosis

Enhanced urothelium

Perinephric fluid

Thickening of Gerota’s fascia

Lymphadenopathy

Pregnant patient with right flank pain and fever

Acute Pyelonephritis

Acute Pyelonephritis: US

Majority of kidneys are normal.

Most common finding is enlargement

More focal findings are often subtle.  Typically abnormalregions are hyperechoic (? Hemorrhagic) , but may also behypoechoic or mixed.  Color or power Doppler will showdecreased flow.

Loss of cortico-medullary distinction

Poorly marginated masses

Mild caliectasis, urothelial thickening

Ultrasound contrast agents may be useful in this diagnosis,but not available in the United States

US with power Doppler less sensitive than Tc-DMSA, MR orCT

Farmer. Clin Radiol 2002;57:483

Dacher AJR 1996;166:1451

Majd Radiology 2001`;218:101

Numerous regions of pyelonephritis and multiplecoalescing necrotic areas without delayed enhancement orexcretion: Abscess Formation in Progress

Acute Pyelonephritis                                               2 weeks later

Renal Abscess

Renal Abscesses withperinephric extension: fluid,urothelial enhancement,calculus, mild caliectasis,thickening of Gerota’s fascia

R                                                                 L

Sag R upper                                                Trv R upper

Gas containingrenal abscess

High density foci indicate a hemorrhagic component to the inflammation.

Abscess in region of pyelonephritis

Renal Abscess

CT is most accurate modality for diagnosis and follow-up

Severe vasospasm and inflammation result inliquefaction and necrosis evolving into an abscess

US: relatively sonolucent with poor through transmissionand appearance of a complex mass

CT: low attenuation rounded “mass” with irregular oftenenhancing wall or pseudocapsule, occasional gas,adjacent perinephric inflammation

Diabetics acount for ¾ of all renal abscesses

Up to 20% of patients with an abscess may havenegative urine cultures, presumably reflecting theconfined nature of the abscess.

Thornbury. Urol Radiol 1991;12:209

Acute Pyelonephritis

3 ½ years later

Chronic  Scarring

(1) marked cortical scarringopposite medullary pyramids

(2) blunted calyces, right upperpole papillary necrosis

ChronicPyelonephritis

Chronic Pyelonephritis

Usually due to reflux of infected urine in childhood.

Classic findings

–focal scars in polar regions of kidney with associated calycealdistortion

–Global atrophy with diffuse dilatation of collecting system, often withsignificant fatty replacement of renal sinus

Adults followed long term with severe infections maydemonstrate focal or generalized scarring with calycealclubbing as in papillary necrosis

Imaging may show focal regions of compensatory hypertrophywhich appear mass-like

“Reflux Nephropathy”

Cortical defects can occur after pyelonephritis

Most common in young children, especially those lessthan 2 years

More and larger defects in those with reflux

Describes both the acute damage to the kidney by refluxof infected urine and the long term sequelae

Can lead to hypertension and renal failure

Abscess in calyceal diverticulum

Emphysematous Pyelitisand Ureteritis with multiplecalculi

R Sag                                                    R Trv

Sag R Ureter

Emphysematous Pyelitis and Ureteritison ultrasound, confirmed on CT

Emphysematous: pyelitis, ureteritis, cystitis

Emphysematous Pyelonephritis

Second renal transplant in a diabetic

Emphysematous Urinary TractInfections

Emphysematous pyelonephritis:

–fulminant gas forming infection of parenchyma, a necrotizingpyelonephritis with 70% mortality

–Probably due to a urinary tract infection occurring in a glucose richsubstrate in a patient with vascular impairment and/or immunecompromise

–Rapid destruction or renal parenchyma, residual fibrous septioutlined by gas

Emphysematous pyelitis: gas in collecting system, betterprognosis, associated with diabetes, obstruction

–Bubbles and loculated collections of gas, gas withing wall

–Tissue injury occurs in patients with more intact immune system,exudate accumulates and limits spread of infection resulting in anabscess which protects against further spread

Organisms: E. coli, Klebsiella, Aerobacter, Proteus

Roy. Radiology 2001;218:647

Wan. Radiology 1996;198:433

Gas Containing Renal Calculi

Rare phenomenon

Should consider as an emphysematousinfection

Associated with diabetes mellitus

Patients present with UTI, E coli in urine

Manny. Urology 2012;80:1203

Initial study                                    2 weeks later with fever

Sagittal and transverse views of left kidney

Pyonephrosis

Distant history cervical carcinoma, nausea, vomitingand right upper quadrant pain, for gallbladder US

Smooth, benign right ureteral stricture from priorXRT, pyonephrosis at percutaneous nephrostomy

Bilateral Pyonephrosis

Pyonephrosis, Emphysematous Pyelitis and Cystitis

XanthogranulomatousPyelonephritis

1.Right Renal Enlargement

2.Central calculus within acontracted pelvis

3.Non-functioning

4.Perinephric inflammation

5.Dilated calyces

Xanthogranulomatous Pyelonephritis

Several years after nephrectomy, bulging flank

Recurrent inflammatory mass from XGPN

Focal Xanthogranulomatous Pyelonephritis

Xanthogranulomatous Pyelonephritis

Uncommon chronic renal parenchymal infection

Pathology

–Soft yellow nodules composed of foamy lipid laden macrophages.Usually diffuse but may be focal.  Peri-renal extension with abscessand fistula formation are common

–Contracted renal pelvis, thin cortex, unilateral enlargement,nephrolithiasis (frequently staghorn), calyces if preserved are dilated

–Focal form confined to one pole or calyx

Proposed etiologies: chronic obstruction  calculus, ineffectivelytreated chronic urosepsis, altered lipid metabolism, arterialinsufficiency, venous occlusion

Rare manifestations: renal atrophy, absent calculi

Xanthogranulomatous Pyelonephritis

Clinical

–5th to 7th decades, women > men

–Vague constitutional sx, 80% pyuria and proteinuria, flankpain and possible mass

–Treatment: Total Nephrectomy

Organisms

–E.coli, proteus mirabilis, klebsiella, pseudomonas

–Sterile urine in one third

Xanthogranulomatous Pyelonephritis

Ultrasound:

–Large kidney with multiple anechoic or hypoechoic fluid collectionswhich are the dilated calyces and/or parenchymal destruction

–Pelvic contraction with increased echogenicity from calculi

CT:

–Large kidney, parenchyma replaced by multiple low attenuationrounded masses.

–Central calculus and calyceal calculi, contracted pelvis

–Thickening Gerota’s fascia, extension into peri-renal, pararenal,psoas, skin

–Only enhancement in periphery secondary to inflammatoryvascularity but poor or no renal function.

Hayes. Radiographics 1991;11:485

Replacement Lipomatosis

Replacement Lipomatosis(Replacement fibrolipomatosis)

Extreme form of renal sinus lipomatosis in which infection withchronic hydronephrosis and calculi are associated with severeparenchymal atrophy

Pathology: Large kidney, gross fibrofatty appearance with thincortex, hydro or pyonephrosis and pyelonephritis.  Reniformshape maintained, marked proliferation of hyperplastic fat in renalsinus

US: expanded echogenic mass like sinus  calculi, may bedifficult to appreciate thin hypoechoic cortex

CT: most accurate, calculi, altrophic parenchyma, expandedcentral sinus fat may extend into perinephric space

Major differential diagnosis is XGPN which expands kidney withfluid or soft tissue density, two entities may co-exist

Karasick Radiology 2000;215:754

Replacement Lipomatosis and XGPN ?

History of HIV

TRV                                                                                              TRV

AIDS and the Urinary Tract

Recurrent urinary tract infections in 50%

Multiple punctate calcifications due todisseminated pneumocystis carinii may occur inkidneys, lymph nodes, spleen , liver and adrenalglands

Similar calcifications occur with CMV and MAIinfections

Tuberculosis of the Urinary Tract

1.Hydronephrosis

2.Upper pole cavity

3.Ureteral fibrosis with strictures

4.Irregular bladder wallthickening

5.Non functioning left kidney

Autonephrectomy “Putty” Kidney

Putty Kidney = Autonephrectomy

“Putty Kidney” secondary toTuberculosis

Focal parenchymal calcifications associated with cortical scars

Vas deferens and prostate calcifications

TB granulomas: epididymi, seminal vesicles

Tuberculosis and the Urinary Tract

Renal TB 2° hematogenous infection from lungs.  GU systemis second most common site of infection occurring in 4 – 8%with pulmonary TB but only  5% have active pulmonary TB

–Compromised host immunity years later causes reactivation

Parenchymal granulomas coalesce and rupture into calyx andremainder of collection system.  Causes papillary necrosis.Fibrosis in healing phase causes strictures

–Focal hydrocalyx  calculi 2° infundibular stricture

–Advanced disease: cavities that communicate with collecting system,cortical scarring, dystrophic amorphous calcifications

–Autonephrectomy: hydronephrotic kidney, calcified cast appearance

•Small calcified, non-functioning kidney

•Large if hydronephrosis occurs secondary to fibrosis at UPJ

Gibson. Radiographics 2004;24:251

Kawashima Radiographics 1997;17:851

Tuberculosis and the Urinary Tract

Ureter: commonly involved.  May appear ragged, dilatedwith filling defects and ulcerations.  With advanceddisease  chronic fibrosis and foreshortening (pipe-stem ureter).  Differential dx includes calculous diseaseand schistosomiasis.

Bladder- reduced capacity, wall thickening, reflux

Genitalia:

–Men: calcifications in prostate seminal vesicles and vasdeferens, TB epididymo-orchitis

–Women: endometrial adhesions with deformity andobliteration of endometrial cavity, obstruction andcalcifications of fallopian tubes

Harisinghani. Radiographics 2000;20:449

Schistosomiasis

4-09                                                   6-09

Schistosomiasis

Second most common parasitic infection after malaria

Parasitic infection by trematodes of genus Schistosoma

–First host is water snail

–Humans and other mammals infected through direct contact withinfested water

Penetrates skin and passes via lymphatics and thoracicduct to right heart to lungs, left heart, liver (where theymature and copulate spreading via venous plexus tobladder and prostate where they produce eggs

–Eggs are highly antigenic, producing intense granulomatous reaction

Shebel. Radiographics 2012;32:1031-46

Imaging of Schistosomiasis

Predominately involves ureters and bladder

Ureteral strictures occur in intravesical segment ofureter, progressing proximally

Mural calcification bladder wall  and fine ureteralcalcification

–Degree of calcification correlates with volume of ova

Lead to decreased peristalsis, hydronephrosis,hydroureter

Hemorrhagic Cystitis

Fever and gross hematuria

2 months later

Differential Diagnosis Bladder WallThickening

Diffuse:

–muscular hypertrophy, cystitis (acute and chronic),neoplasm, amyloidosis

Focal:

–Neoplasm: urothelial, squamous, adenocarcinoma,lymphoma, metastases

–Infectious/inflammatory: TB, schistosomiasis, cystitis,malcoplakia, cystitis cystica/glandularis, fistula

–Medical: endometriosis, amyloidosis, trauma (hematoma)

Francica etal. JUM 2008;27:887-894

Pyelonephritis and EmphysematousCystitis

General References

Craig WD, etal. Pyelonephritis: Radiologic-Pathologic Review.Radiographics. 2008;28:255-276

Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity,and economic costs. Am J Med 2002;113(suppl 1A):5S-13S.

Vourganti S., etal. Ultrasonographic evaluation of renal infections. RadiolClin North Am 2006;44:7630775.

Loffroy R, etal. Xanthogranulomatous pyelonephritis in adults. Clin Radiol2007;62:884-890

Wang LJ, etal. CT features of genitourinary tuberculosis. J. ComputAssist Tomogr 1997;21:254-258

Shebel HM, etal. Genitourinary Schistosomiasis: Life Cycle andRadiologic-Pathologic Findings. Radiographics 2012; 32:1031-1046